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2013-01-06

ソース(記事原文):7thスペース

シルデナフィルがアポリポ蛋白Eノックアウトマウスの血管内皮機能を回復

7thスペース(2013年1月6日)― アテローム性動脈硬化症は、動脈壁の炎症過程であり、活性酸素種(ROS)と一酸化窒素(NO)の産生の不均衡を伴う血管内皮機能障害で始まる。シルデナフィルは勃起不全に使用される選択的ホスホジエステラーゼ5(PDE5)阻害剤であり、NOの効果を高めることにより心血管系に影響を及ぼす。

本研究の目的は、アポリポ蛋白Eノックアウト(アポE-/-)マウスにおける血管内皮機能およびアテローム性動脈硬化の進行に対するシルデナフィルの影響を調査することであった。

方法:シルデナフィルで治療した(バイアグラ(R)を経口胃管栄養法により3週間40 mg / kg /日)アポE-/-マウスを、未治療のアポE-/-および野生型(WT)マウスと比較した。各群のマウスすべてにおいて、アセチルコリン(ACh)に対する弛緩応答を、大動脈輪を用いて評価した。別の実験では、AChに対する弛緩反応におけるNOとROSの役割を、L-NAME(NOシンターゼ阻害剤)またはアポシニン(NADPHオキシダーゼ阻害剤)を用いて大動脈輪をインキュベートして評価した。

さらに、アテローム性動脈硬化病変を定量化し、スーパーオキシド産生を評価した。

結果:シルデナフィルは、アポE-/-マウスの大動脈輪において、アセチルコリン(ACh)に対する血管拡張反応を回復させた。L-NAMEを用いた治療は、3群すべてのマウスにおいてAChに対する血管拡張反応を消失させ、NOがシルデナフィル投与マウスの内皮依存性血管拡張に増強作用したことを明らかにした。

シルデナフィルで治療したアポE-/ -マウスにおいて正常化した血管内皮機能は、アポシニンでは影響されず、これらのマウスではROS産生が低レベルであることが明らかになった。また、形態素解析で、シルデナフィル治療が大動脈のプラーク沈着を約40%減少させたことが示された。

結論:本研究は、自然発症高コレステロール血症のモデルにおける血管内皮機能障害およびアテローム性動脈硬化に対する、シルデナフィルによる長期的治療の有益な効果を実証する最初の研究である。

これらのデータは、血管内皮機能に及ぼすシルデナフィルの有益な効果の主なメカニズムには、酸化ストレスの減少に伴うNO経路の増強が関与しているようだということを示している。


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