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2015-09-02
スタチン誘発筋力低下の仕組みを科学者が特定

ソース(記事原文): Medical News Today

スタチン誘発筋力低下の仕組みを科学者が特定

【その他ソース】(2015年9月2日) ― スタチン使用により起こる筋力低下とそれに関連する副作用は、筋肉細胞のエネルギー生産中枢またはミトコンドリアに対する薬の効果によると考えられる。

オランダにあるラドバウド大学ナイメーヘン医療センターの研究者たちは、『細胞メタボリズム・ジャーナル』誌において研究結果を発表した。

スタチンは肝臓でのコレステロール生成を阻止する働きを持ち、一般にはコレステロールを下げるために処方される薬である。コレステロールは、アメリカ人の約3分の1を死に至らしめている心臓疾患や脳卒中の主な危険因子でもある。

疾病対策センター(CDC)によると、40歳を超えるアメリカ人の4分の1以上がコレステロール低下薬を服用し、そのほとんどがスタチンだそうだ。

しかし 25 %以上の患者で、組織への障害の徴候がない筋肉の衰弱、疼痛、けいれんなどの不快な副作用がスタチンにより引き起こされる可能性がある。これらの副作用は生活の質を損ない、しばしば薬の服用を中止するきっかけになっている。

この新研究の第一共著者であり、分子薬理学および毒物学の教授であるフラン・ラッセル教授は、以前の研究はスタチンとほかの薬剤の副作用がミトコンドリアと関連していたが、発症機序についてはまだ明らかになってはいない、と語っている。

スタチンのラクトン型がミトコンドリア機能を妨害

人間の体内では、スタチンは酸とラクトンの2種類の型で存在する。多くのスタチン薬は酸型で、肝臓でのコレステロール生成を標的としている。酸型はラクトン型に変換されるが、ラクトン型には治療効果はない。

ラクトン型は、エネルギーの生体「通貨」と言われるATPをつくり出す細胞内の発電所であるミトコンドリアの機能を妨害するという研究結果があることを除き、通常はこのことは特に問題ではない。

研究チームはマウスから取り出した筋肉細胞を使用し、ラクトン型スタチンのミトコンドリア妨害は酸型よりも 3 倍以上強力であることを発見した。

そして彼らは、スタチン媒介性の副作用を持つ患者から摂取した筋肉生検の細胞でこのことを確認した。

患者の細胞は、健常対照群と比較してATPの生成を減少させることがわかった。スタチンのラクトン型は「複合体III」として知られるたんぱく構造の活動を弱めると思われる。

ラッセル教授は、ほかのスタチン薬のミトコンドリア機能に対する効果を調べ、またその薬が持つ機序が、どの患者がスタチン使用により副作用が出現する可能性があるかを予測する有用なマーカーになりうるかどうかを確認するために、さらなる個別の研究が必要であると言う。彼はまた、こうも述べている。

「ラクトン系への酵素変換における個人間の相違は、患者のスタチン媒介性筋肉痛の感受性の違いによると考えられる」

彼とその同僚の発見は、不必要な筋肉効果が出現しない新しいクラスのコレステロール低下薬に繋がると信じている。

研究チームは、ミトコンドリア機能を妨害するラクトンの能力を低減させるかもしれないことも発見し、スタチンによる副作用の予防や改善作用について研究で示唆している。

現在、研究チームはその両方の機会を追求している。

その一方でメディカルニュース・トゥデイは最近、とても高齢のアメリカ人“試験の根拠なく”スタチンを使用していることを示唆した研究のことを知った。

高齢者のスタチン使用に対する明らかな推奨はないが、過去10年間ほどで80代以上の人におけるコレステロール低下薬の使用が大きく増えてきている、と研究者たちが記しているということがJAMA内科医学に書かれている。


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